FUMO, GENE ACE2 E COVID-19

Sin dall’inizio della pandemia Covid-19, è stato sottolineato come il fumo rappresenti un importante fattore di rischio. Uno studio, Tobacco Smoking Increases the Lung Gene Expression of ACE2, the Receptor of SARS-CoV-2, prova a identificare potenziali fattori di rischio per COVID-19, come il fumo di sigaretta, considerato uno dei principali fattori di rischio in diverse infezioni batteriche e virali. Malgrado le informazioni limitate, lo studio suggerisce che il fumo, aumentando l’espressione di ACE2, potrebbe rappresentare un fattore di rischio per COVID-19, e fornisce informazioni importanti per l’identificazione e la stratificazione di popolazioni potenzialmente più suscettibili alla malattia. .Secondo la sintesi a cura di Maria Rosaria Domenici, CN RVF ISS, sul piano metodologico “sono stati analizzati datasets di trascrittomica ottenuti attraverso RNA sequencing (RNA-Seq) in diversi tessuti polmonari da pazienti diversi, per valutare l’associazione tra fumo di sigaretta e l’espressione dei geni per ACE2, FURIN e TMPRSS2. Lo status di fumatore (fumatore, ex fumatore, persona che non ha mai fumato) è stato stabilito sulla base di autodichiarazioni. Sono stati analizzati anche single-cell RNA-seq datasets da cellule dell’epitelio bronchiale, cellule epiteliali ALCAM+, e globuli bianchi CD45+ di 6 fumatori e di 6 individui che non hanno mai fumato”. I risultati mostrano che: “È stata evidenziata una sovra-regolazione dell’espressione del gene per ACE2 a livello polmonare nei fumatori rispetto ai non fumatori, in tutti i datasets, indipendentemente dalla presenza o meno di broncopneumopatia cronica ostruttiva e dal sottotipo di tessuto polmonare considerato. Lo studio di meta-analisi ha dimostrato che lo status di fumatore era significativamente associato all’espressione di ACE2, con un aumento significativo del 25% nei soggetti fumatori ed ex fumatori rispetto a chi non aveva mai fumato. Anche l’espressione di FURIN risultava sovra- regolata dal fumo, anche se in misura ridotta rispetto ad ACE2, mentre l’espressione di TMPRSS2 non era associata al fumo. Il fumo, inoltre, aveva un effetto sulle cellule dell’epitelio bronchiale, determinando una perdita delle cellule bronchiolari e iperplasia diffusa delle cellule caliciformi, con ACE2 che nei fumatori risultava principalmente espresso nelle cellule caliciformi mentre nei non fumatori nelle cellule bronchiolari”.

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